一段时间以来，人们已经知道，活性氧物种（ROS，即一种在外轨道上存在一个不成对电子的自由基）会与体内的生物分子发生反应，从而刺激炎症反应，并通过氧化应激导致细胞损伤和死亡。ROS诱导的氧化应激被认为是许多急、慢性疾病的关键特征，由此激发了科学家们对ROS外源性和内源性来源的研究兴趣越来越浓。空气中的污染物、香烟烟雾和电离辐射是ROS的主要外源性来源，但它们同时也可能来自内源性来源，如炎症细胞、细胞代谢或细胞器损伤。分子可以通过氧化还原反应获得或失去电子，从而产生ROS，如超氧阴离子（O2•–）、过氧化氢（H2O2）和羟基自由基（•OH）。
在有机物质燃烧的过程中，各种副产物会与金属氧化物颗粒物（PM）发生反应，并在其表面形成对环境持久性自由基（EPFR）。这些自由基可以在空气中留存数天至数周，远远超过其它自由基的留存时间，且能产生稳定的ROS流。虽然EPFR并不是什么新的发现，但其对人类健康的长期影响才刚开始为人们了解。诸多研究也把重心放在其对心肺健康的影响，其中一些研究表明，EPFR会加剧哮喘和慢性阻塞性肺病（COPD）等的既有病症，而且还会影响基本的心肺功能。
体内ROS
由于ROS的过度生成，进入体内的EPFR会引发氧化应激状态。ROS通常是机体氧代谢的天然副产物，在细胞信号传导和体内稳态等生物过程中发挥重要作用。然而，由内源性或外源性自由基引起的氧化应激对细胞结构和功能都会造成极大破坏。有害影响通常由DNA或RNA损伤、脂质过氧化、蛋白质中氨基酸的氧化或特定酶的氧化失活引起。
与氧化应激一样，暴露于外源性ROS（如来自空气污染物的EPFRs）,可导致上皮细胞和结构细胞炎症。在正反馈回路中，参与炎症反应的白细胞和巨噬细胞可以释放ROS，从而加剧氧化应激。•OH自由基是活性最强的ROS之一，可损伤所有类型的大分子。众所周知，颗粒（PM）污染物富含铁，引起氧化应激，通过H2O2（与•OH相比相对稳定）与亚铁（Fe(II)）的芬顿反应在肺部生成•OH。
肺部和心血管疾病
ROS诱导的氧化应激被认为是吸入空气中PM颗粒导致健康并发症的最重要原因之一。ROS可通过多种途径引起或加剧肺部或心血管病症。例如，脂质过氧化会通过产生丙二醛导致肺部炎症，丙二醛可使许多细胞蛋白失活，引起肺泡细胞壁破坏和肺气肿的发展。这些活性醛类通常被用作呼吸系统疾病（如COPD和哮喘）中氧化应激的生物标志物。COPD还与由免疫细胞（如巨噬细胞和中性粒细胞）激活导致的ROS释放有关。
研究表明，许多PM吸入成分可诱导氧化应激，增加炎症细胞因子的分泌，并激活肺部的芳香烃受体（AhR）系统。一项研究对EPFR诱导的氧化剂损伤与肺上皮细胞产生的细胞因子增加之间的联系机制进行了考察。研究人员用亚毒性水平的EPFR处理人类支气管上皮细胞，并测量ROS和细胞因子的产生，结果表明，EPFR诱导的ROS的产生和氧化应激导致生物分子氧化，产生可激活AhR的小分子代谢物。这种激活导致CYP1A1（一种氧化剂的产生酶和AhR生物标记物）表达的增加，由此进一步刺激细胞ROS的产生。该研究还得出结论，鉴于AhR在肺远端组织中的广泛表达，以及这些代谢物全身循环的可能性，进一步研究它们与心血管疾病的关联机制，以有其它已知与PM吸入相关的疾病的联系机制，将是十分有益的。
多项研究一致表明，暴露于超细PM会导致心脏病和心肺疾病的增加，但很少有研究调查颗粒物（尤其是EPFR）对心脏基础功能的影响。相比普通超细PM，研究人员对与EPFR关联的毒性特征颇有兴趣。有研究发现，与惰性二氧化硅颗粒相比，吸入EPFR模型颗粒可显著降低健康大鼠的基础心脏功能，表现为搏出量、心输出量和搏出功的降低 [6]。同时，舒张末期容积和舒张末期压力也显著降低，但心室收缩力和舒张力保持不变。通过测定C反应蛋白（CRP），可以发现，这些EPFR还显示出全身炎症的产生以及大鼠左心室氧化应激标记物的增加。
这些实验首次表明，短期吸入EPFR可降低大鼠的左心室基础功能，主要是由于肺血管阻力增加和颗粒介导的肺部炎症。这类研究正在迈出重要的一步，将进一步加深我们对这些长期存在于空气中的自由基如何危害公共健康的理解。
检测EPFR
检测空气中EPFR的能力对于研究空气污染之于公众健康的影响至关重要。电子顺磁共振（EPR）波谱学是一种检测具有不成对电子的物种的可靠技术，可在几秒钟内收集数据，以确定物种的身份和定量信息。EPR能够以非侵入性方式监测环境PM中固有的短寿命自由基（ROS）和长寿命EPFR的生成情况。EPR还可用于确定PM的氧化电位，这对于预测可能的不良健康影响至关重要。